De random gegenereerde flashcards hieronder zijn gestructureerd georganiseerd in drie groepen:
Groep 1: condities en aandoeningen die je in de klinische praktijk kan tegenkomen
Groep 2: acute situaties, spoed events of dingen die mis kunnen gaan
Groep 3: fysiologie; een fysiologisch onderwerp gerelateerd aan het onderwerp uit groep 1 of groep 2
Hoe gebruik je de IntensiveCare.help Flashcards?
Organisatie en structuur is belangrijk om in ‘het heetst van de strijd’ snel kritisch te kunnen denken, informatie te kunnen samenstellen en uiteindelijk besluiten te kunnen nemen. Het toepassen en trainen van structuur op alledaagse anesthesiologische scenarios verbeterd het vermogen tot het stellen van prioriteiten, besluitvaardigheid en communicatie.
Gebruik deze flashcards als ‘framework’ om een hypothetische klinische casus te creëren, te oefenen en jezelf of iemand anders op de proef te stellen. Klik uiteindelijk op de titel, het vergrootglas of het vraagteken om de informatie/antwoorden te tonen.
De flashcards kunnen ook gebruikt worden als leidraad bij simulatie scenario trainingen.
Ben je gestructureerd? Kan je denken als een intensivist? Succes! Klik onderaan de pagina op ‘Refresh’ voor een nieuwe casus.
NB. Ondanks een uitgebreid algoritme kan het voorkomen dat een combinatie tot een onwaarschijnlijk klinisch scenario leidt. Gebruik dan je fantasie of druk nogmaals op ‘Refresh’!
Verminderde faryngeale functie met verlies van beschermende bovenste luchtwegreflexen
Hoger aspiratierisico1
Respiratoir
Fysiologische verandering
Implicaties
Lagere thoraxwand compliantie Hogere long compliantie Hogere luchtwegweerstand
Toegenomen work of breathing
Toename residuaal volume Toename closing volume met collaberende kleine luchtwegen Toegenomen V/P-mismatch
Afname gasuitwisseling
Afname respons op hypoxie en hypercapnie Toename sensitiviteit op anesthetica en opiaten
Hypoventilatie Hypoxemie en hypercapnie Respiratoire insufficiëntie in vroege postoperatieve fase1
Cardiaal
Fysiologische verandering
Implicaties
Verlies van sinoatriale cellen, geleidingssysteem fibrose
Ernstige bradycardie in combinatie met opioiden
Afname complantie arteriën met systolische hypertensie en myocardiale hypertrofie met diastolische dysfunctie
Hemodynamiek gevoelig voor volumestatus
Verminderde B-receptor en baro-receptor gevoeligheid
Verhoogde afhankelijkheid van Frank-Staling-mechanisme voor slagvolume en cardiac output
Afname compliantie venen
Hemodynamiek gevoelig voor volumestatus en volume shifts i.v.m. minder constante cardiale vullingsdruk
Basale vaatweerstand afhankelijk van verhoogde activiteit sympathisch zenuwstelsel in rust en als reactie op stimuli
Hypotensie door symphaticolyse Toename bloeddrukwisselingen op reactie anesthesie en chirurgische stimulus2
Neurologisch
Fysiologische verandering
Implicaties
CZS: afname breinmassa (~20% bij 80 jaar)3
Toename gevoelheid anesthetica en opiaten Toename postoperatief delirium en postoperatieve cognitieve stoornissen
Perifeer zenuwstelsel: vermindering van gemyelineerde vezels
Verandering pijnperceptie: hogere pijndrempel3
Renaal
Fysiologische verandering
Implicaties
Afname klaring
Afname renale klaring anesthetica4
Minder concentrerend vermogen en minder gevoeligheid van RAAS systeem
Toename kans op hypernatriëmie, hyponatriëmie, hypervolemie of hypovolemie
Verlaagd totaal lichaamsvocht en verhoogd vetweefsel
Veranderingen in het distributievolume en de klaring van veel anesthetica4
Hepatisch
Fysiologische verandering
Implicaties
Afname hepatische massa en klaring
Afname hepatische klaring anesthetica4
Afname albumine
Hogere plasmaconcentraties van geneesmiddelen met sterke eiwitbinding zoals propofol4
Thermoregulatie
Fysiologische verandering
Implicaties
Verminderde thermoregulatie
Hogere kans op hypothermie3
Anamnese
Standaard: functionele status en inspanningstolerantie, comborbiditeit
Hypertensie
Diabetes mellitus
Medicatie: polyfarmacie
Lichamelijk onderzoek
Algemene indruk
Mentale status
Vitale parameters
Beleid
Medicatie
Vermijdt of gebruikt met voorzichtigheid5:
Medicatie
Voorbeeld
Rationale
Phenothiazine-type anti-emetica
Promethazine
Centrale anticholinerge effecten
Spasmolytica, anticholinergica
Scopolamine, atropine
Centrale anticholinerge effecten
Antipsychotica
Haloperidol
Risico op cognitieve stoornissen, delirium, maligne neuroleptica syndroom, tardieve dyskinesie
Benzodiazepines
Midazolam, diazepam
Risico op cognitieve stoornissen, delirium
Corticosteroïden
Hydrocortison, methylprednisolon
Risico op cognitieve stoornissen, delirium, psychose
H2-receptor antagonisten
Ranitidine
Risico op cognitieve stoornissen, delirium
Metoclopramide
Extrapyramidale effecten
Pethidine
Neurotoxisch effect
Referenties
1.
Sprung J, Gajic O, Warner DO. Review article: Age related alterations in respiratory function — anesthetic considerations. Can J Anesth/J Can Anesth. December 2006:1244-1257. doi:10.1007/bf03021586
2.
Rooke GA. Cardiovascular aging and anesthetic implications. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. August 2003:512-523. doi:10.1016/s1053-0770(03)00161-7
3.
Allman K, Wilson I, O’Donnell A, eds. Oxford Handbook of Anaesthesia. Oxford University Press; 2016. doi:10.1093/med/9780198719410.001.0001
4.
Rivera R, Antognini JF. Perioperative Drug Therapy in Elderly Patients. Anesthesiology. May 2009:1176-1181. doi:10.1097/aln.0b013e3181a10207
5.
Berger M, Schenning KJ, Brown CH IV, et al. Best Practices for Postoperative Brain Health. Anesthesia & Analgesia. December 2018:1406-1413. doi:10.1213/ane.0000000000003841
Hartinfarcten worden in een aantal typen onderverdeeld2:
Type 1: spontane ruptuur of erosie in een instabiele of kwetsbare plaque wat leidt tot een acute trombose in een van de coronair arterieën. Behandeling: reperfusie bewerkstelligen
Type 2: disbalans tussen vraag (VO2) en aanbod (DO2). Ten gevolge van pijn, anemie, hypoxie of bijvoorbeeld een SIRS-reactie is er een verhoogde VO2 en mogelijk een verlaagde DO2. Behandeling: herstel disbalans en behandeling onderliggende oorzaak
Referenties
1.
Landesberg G, Beattie WS, Mosseri M, Jaffe AS, Alpert JS. Perioperative Myocardial Infarction. Circulation. June 2009:2936-2944. doi:10.1161/circulationaha.108.828228
2.
Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal. August 2017:119-177. doi:10.1093/eurheartj/ehx393
3.
Carson JL, Sieber F, Cook DR, et al. Liberal versus restrictive blood transfusion strategy: 3-year survival and cause of death results from the FOCUS randomised controlled trial. The Lancet. March 2015:1183-1189. doi:10.1016/s0140-6736(14)62286-8
4.
Carson JL, Brooks MM, Abbott JD, et al. Liberal versus restrictive transfusion thresholds for patients with symptomatic coronary artery disease. American Heart Journal. June 2013:964-971.e1. doi:10.1016/j.ahj.2013.03.001
De functie van de circulatie is het transporteren van alle ingrediënten om de lichaamsweefsels/cellen in goede conditie te houden 1:
Transporteren van zuurstof (O2) en nutriënten (bijv. glucose)
Transporteren van afvalproducten
Transporteren van hormonen
Transport van zuurstof naar de eindorganen is een van de belangrijkste doelen van de circulatie. Vanuit een macrocirculatoir perspectief moet het zuurstofaanbod (delivery of oxygen; DO2) voldoende zijn voor de zuurstofbehoefte (oxygen uptake; VO2) om een anaeroob metabolisme en weefselhypoxie te voorkomen 2,3.
Zuurstofaanbod (DO2)
Zuurstofaanbod kan wiskundig worden uitgedrukt met de volgende formule:
SaO2: Hb-zuurstofsaturatie als een fractie (bijv. 0,97)
PaO2 x 0,0031 (ml): hoeveelheid opgelost zuurstof in bloed
En nu simpel…
Enorm versimpeld, met het weglaten van de klinisch zo goed als verwaarloosbare factoren, ziet de formule er zo uit:
DO_2 = CO \times \beta \times Hb \times SaO_2
Hb: de vrachtwagens voor zuurstoftransport
β: de totale grote van de laadruimte van de vrachtwagens
SaO2: het vullingspercentage van de laadruimte
CO: de snelheid waarmee de vrachtwagens rijden (flow)
Bij klinische tekenen van weefselhypoxie of een anaeroob metabolisme (zoals lactaatstijging) moet er geanalyseerd worden of er een lokaal of systemisch probleem bestaat van één of meerdere determinanten van de DO2. Klinische afleidingen van alle DO2-determinanten komen ook terug in de DDx en behandeling van hypotensie en shock.
Cardiac output
Cardiac output is de hoeveelheid bloed dat per minuut door het hart weggepompt wordt, dit komt overeen met de hoeveelheid stromend bloed per minuut door de gehele circulatie. Samengevat in een formule is dit:
CO = HR \times SV
HR (hartslagen/min) : hartfrequentie / heart rate
SV (L/hartslag): slagvolume
Slagvolume
Het slagvolume is afhankelijk van:
Preload: (passieve) ventriculaire wandspanning van de linker ventrikel aan het einde van de diastole
Afterload: wandspanning van de linker ventrikel tijdens de ejectie om de weerstand de overwinnen
Contractiliteit: de verandering in kracht die onafhankelijk is van de preload (synoniem voor inotropie)
Er bestaan meerdere definities van preload en afterload 4,5. Geen van de definities is perfect.
Alle determinanten (incl. veneuze return, Frank-Starling Mechanisme en cardiale pathofysiologie) van preload, afterload en contractiliteit worden in een apart artikel besproken omdat het drie belangrijke determinanten zijn, met name in de relatie tot de cardiale pathofysiologie (bijv. bij hartfalen, cardiomyopathie of klepafwijkingen).
Mijn keuze is om te denken in wandspanning als definitie van preload en afterload. Dit maakt de complexiteit van de cardiale pathofysiologie en de keuze voor therapeutische of ondersteunende interventies gemakkelijker. De relatie tussen (ventriculaire) wandspanning, druk, straal en wanddikte word beschreven door de wet van Laplace:
Wet van Laplace
T = \frac { P \times r }{ 2 \times H }
T (N/m; Newton per meter): wandspanning
P: druk, drukverschil (om ventrikel te vullen) of transmurale druk
H: wanddikte
Wet van Laplace. Schematische doorsnede van de ventrikel. A: Linkerventrikel hypertrofie; B: Linkerventrikel dilatatie.
Relatie tussen CO en bloeddruk
Cardiac output zal ik vanaf nu flow (Q) noemen. Flow van bloed door de venen wordt bepaald door:
Drukgradiënt: drukverschil van het bloed tussen de twee uiteinden van het vat; dat is de kracht die het bloed door het vat duwt
Vaatweerstand: de belemmering van de bloedflow door het vat
Dit kunnen we ook uitdrukken in een formule:
Wet van Ohm
In de elektrofysica (elektrische circuits):
I = \frac {U}{R}
I: flow
U: spanning
R: weerstand
Als het om vloeistoffen gaat, zoals in vivo:
Q = \frac {\Delta P}{R}
Q: flow
ΔP: drukverschil over gemeten traject
R: vaatweerstand
Van deze drie determinanten kunnen we bloeddruk gemakkelijk meten. Als er sprake is van hypotensie, dan wordt deze dus veroorzaakt door óf een verminderde flow óf een verminderde (systemische) vaatweerstand. Dus behandeling van hypotensie bestaat afhankelijk van de etiologie uit ondersteuning van één van deze, of beide, determinanten.
Vaatweerstand
Factoren waar de weerstand van afhangt zijn de interne diameter (2r) en lengte (l) van het bloedvat, en de viscositeit (η) van het bloed.
Lokale autoregulatie gebeurt door aanpassingen van de druk en de flow door veranderingen in de vaatweerstand door vasopressie en vasodilatatie. De diameter heeft ook de meeste invloed op de vaatweerstand, zoals te zien in de volgende formule formule6, samengesteld door Poiseuille:
R={\dfrac {8\eta l}{\pi r^{4}}}
R: vaatweerstand
η: viscositeit
l: lengte bloedvat
r: straal
Wet van Hagen-Poiseuille
Beide bovenstaande formules gecombineerd geeft de wet van Hagen-Poiseuille. Het geeft de relatie tussen volumestroom, drukverschil, viscositeit en diameter bij laminaire flow door een cilindrische buis.
Q={\dfrac {\Delta P\pi r^{4}}{8\eta l}}
Bij dit bovenstaande concept worden de volgende aannames gedaan:
Het bloedvat is stijf, recht en uniform
De viscositeit van het bloed is constant
De flow is laminair en gestaag (niet pulsatiel)
De flow slipt niet ter hoogte van de wand
Determinanten van de arteriële bloeddruk
De relatie tussen de fysiologische wetten biedt een gestructureerde blik op de totale hemodynamiek. De situatie in vivo is echter complexer in verband met de hete pulsatiele karakter van de flow. Hier komt het Windketeleffect bij kijken.
Windketeleffect
In vivo wordt pulsatiele flow door de geleidingsvaten deels omgezet in een meer gestage ‘steady’ flow. Dit gebeurt door het windketeleffect, voor het eerst beschreven door Otto Frank 7. Hieronder de Bramwell-Hill vergelijking, afgeleid van Otto Frank, die het windketeleffect beschrijft:
Als de compliantie (C) van het vaatsysteem kleiner wordt en het slagvolume (V) en bloeddichtheid (rho) gelijk blijven, dan zal de polsgolfsnelheid (PWV) toenemen. Dit is bijv. terug te zien in de arteriële bloeddruk golf bij invasieve bloeddruk metingen bij toenemende vaatstijfheid.
Klinisch wordt het meten van de PWV gebruikt om de arteriële vaatstijfheid als maat voor eindorgaanschade vast te stellen 8.
Interventies
Het klinisch toepassen van fysiologische wetten kan helpen bij het versimpelen van complexe hemodynamische situaties. Het biedt een manier om een hemodynamisch probleem gestructureerd te versimpelen tot een oorzakelijke determinant. Tevens kan het helpen bij het bepalen van de hemodynamische doelen bij bepaalde cardiale pathologie en het sturen in therapeutische en ondersteunende interventies.
Interventies ter manipulatie van de hemodynamische variabelen
Variabele
Determinant
Interventie
Preload
Veneuze return
Bloedvolume (bijv. vochttoediening)
Veneuze tonus (bijv. vassopresie)
Spierpomp (opgeheven door verslapping)
Positionering (bijv. Trendelenburg)
Diastolische vullingstijd
Hartfrequentie
Atriale bijdrage
Preventie van atriale aritmie
Atriale i.p.v. ventriculaire pacing
Ventriculaire compliantie
Behandeling van pericard effusie
Bevorderen diastolische relaxatie met medicatie (bijv. milrinone of levosimendan)
Guyton AC, Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Inc.; 2006.
2.
Dunn J-O, Mythen M, Grocott M. Physiology of oxygen transport. BJA Education. October 2016:341-348. doi:10.1093/bjaed/mkw012
3.
Nichols D, Nielsen ND. Oxygen Delivery and Consumption: A Macrocirculatory Perspective. Critical Care Clinics. April 2010:239-253. doi:10.1016/j.ccc.2009.12.003
4.
Norton JM. TOWARD CONSISTENT DEFINITIONS FOR PRELOAD AND AFTERLOAD. Advances in Physiology Education. March 2001:53-61. doi:10.1152/advances.2001.25.1.53
5.
ROTHE C. Toward consistent definitions for preload and afterload—revisited. Advances in Physiology Education. March 2003:44-45. doi:10.1152/advan.00050.2003
6.
Thurston GB. The viscosity and viscoelasticity of blood in small diameter tubes. Microvascular Research. March 1976:133-146. doi:10.1016/0026-2862(76)90045-5
7.
Sagawa K. Translation of Otto frank’s paper “Die Grundform des arteriellen Pulses” zeitschrift für biologie 37: 483–526 (1899). Journal of Molecular and Cellular Cardiology. March 1990:253-254. doi:10.1016/0022-2828(90)91459-k
8.
Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. Journal of Hypertension. July 2013:1281-1357. doi:10.1097/01.hjh.0000431740.32696.cc