Het cardiovasculair systeem
De volgende onderwerpen worden elders besproken:
HartStructuur en coronaire circulatie Cardiale elektrofysiologie: de actiepotentiaal Bloedvaten, perifere circulatie en bloed Circulatoire controlemechanismen De functie van de circulatie
De functie van de circulatie is het transporteren van alle ingrediënten om de lichaamsweefsels/cellen in goede conditie te houden 1
Transporteren van zuurstof (O2) en nutriënten (bijv. glucose)Transporteren van afvalproducten Transporteren van hormonen Transport van zuurstof naar de eindorganen is een van de belangrijkste doelen van de circulatie. Vanuit een macrocirculatoir perspectief moet het zuurstofaanbod (delivery of oxygen; DO2) voldoende zijn voor de zuurstofbehoefte (oxygen uptake; VO2) om een anaeroob metabolisme en weefselhypoxie te voorkomen 2,3
Zuurstofaanbod (DO2)
Zuurstofaanbod kan wiskundig worden uitgedrukt met de volgende formule:
DO_2 = CO \times (\beta \times Hb \times SaO_2 + (0.0031 \times PaO_2))
DO2 (mL/min): zuurstofaanbod CO (L/min): cardiac output (flow) β (ml/g): zuurstofbindingscapaciteit (1,34 ml/g Hb), Hüfners constante Hb: hemoglobineconcentratie (g/L) SaO2: Hb-zuurstofsaturatie als een fractie (bijv. 0,97) PaO2 x 0,0031 (ml): hoeveelheid opgelost zuurstof in bloed En nu simpel…
Enorm versimpeld, met het weglaten van de klinisch zo goed als verwaarloosbare factoren, ziet de formule er zo uit:
DO_2 = CO \times \beta \times Hb \times SaO_2
Hb: de vrachtwagens voor zuurstoftransport β: de totale grote van de laadruimte van de vrachtwagens SaO2: het vullingspercentage van de laadruimte CO: de snelheid waarmee de vrachtwagens rijden (flow) Bij klinische tekenen van weefselhypoxie of een anaeroob metabolisme (zoals lactaatstijging) moet er geanalyseerd worden of er een lokaal of systemisch probleem bestaat van één of meerdere determinanten van de DO2. Klinische afleidingen van alle DO2-determinanten komen ook terug in de DDx en behandeling van hypotensie en shock .
Cardiac output
Cardiac output is de hoeveelheid bloed dat per minuut door het hart weggepompt wordt, dit komt overeen met de hoeveelheid stromend bloed per minuut door de gehele circulatie. Samengevat in een formule is dit:
CO = HR \times SV
HR (hartslagen/min) : hartfrequentie / heart rate SV (L/hartslag): slagvolume Slagvolume
Het slagvolume is afhankelijk van:
Preload : (passieve) ventriculaire wandspanning van de linker ventrikel aan het einde van de diastole Afterload : wandspanning van de linker ventrikel tijdens de ejectie om de weerstand de overwinnen Contractiliteit : de verandering in kracht die onafhankelijk is van de preload (synoniem voor inotropie)Er bestaan meerdere definities van preload en afterload 4,5
Alle determinanten (incl. veneuze return, Frank-Starling Mechanisme en cardiale pathofysiologie) van preload, afterload en contractiliteit worden in een apart artikel besproken omdat het drie belangrijke determinanten zijn, met name in de relatie tot de cardiale pathofysiologie (bijv. bij hartfalen, cardiomyopathie of klepafwijkingen).
Mijn keuze is om te denken in wandspanning als definitie van preload en afterload. Dit maakt de complexiteit van de cardiale pathofysiologie en de keuze voor therapeutische of ondersteunende interventies gemakkelijker. De relatie tussen (ventriculaire) wandspanning, druk, straal en wanddikte word beschreven door de wet van Laplace:
Wet van Laplace
T = \frac { P \times r }{ 2 \times H }
T (N/m; Newton per meter): wandspanning P: druk, drukverschil (om ventrikel te vullen) of transmurale druk H: wanddikte Wet van Laplace. Schematische doorsnede van de ventrikel. A: Linkerventrikel hypertrofie; B: Linkerventrikel dilatatie. Relatie tussen CO en bloeddruk
Cardiac output zal ik vanaf nu flow (Q) noemen. Flow van bloed door de venen wordt bepaald door:
Drukgradiënt : drukverschil van het bloed tussen de twee uiteinden van het vat; dat is de kracht die het bloed door het vat duwtVaatweerstand : de belemmering van de bloedflow door het vatDit kunnen we ook uitdrukken in een formule:
Wet van Ohm
In de elektrofysica (elektrische circuits):
I = \frac {U}{R}
I: flow U: spanning R: weerstand Als het om vloeistoffen gaat, zoals in vivo:
Q = \frac {\Delta P}{R}
Q: flow ΔP: drukverschil over gemeten traject R: vaatweerstand Van deze drie determinanten kunnen we bloeddruk gemakkelijk meten. Als er sprake is van hypotensie, dan wordt deze dus veroorzaakt door óf een verminderde flow óf een verminderde (systemische) vaatweerstand. Dus behandeling van hypotensie bestaat afhankelijk van de etiologie uit ondersteuning van één van deze, of beide, determinanten.
Vaatweerstand
Factoren waar de weerstand van afhangt zijn de interne diameter (2r) en lengte (l) van het bloedvat, en de viscositeit (η) van het bloed.
Lokale autoregulatie gebeurt door aanpassingen van de druk en de flow door veranderingen in de vaatweerstand door vasopressie en vasodilatatie. De diameter heeft ook de meeste invloed op de vaatweerstand, zoals te zien in de volgende formule formule6
R={\dfrac {8\eta l}{\pi r^{4}}}
R: vaatweerstand η: viscositeit l: lengte bloedvat r: straal Wet van Hagen-Poiseuille
Beide bovenstaande formules gecombineerd geeft de wet van Hagen-Poiseuille. Het geeft de relatie tussen volumestroom, drukverschil, viscositeit en diameter bij laminaire flow door een cilindrische buis.
Q={\dfrac {\Delta P\pi r^{4}}{8\eta l}}
Bij dit bovenstaande concept worden de volgende aannames gedaan:
Het bloedvat is stijf, recht en uniform De viscositeit van het bloed is constant De flow is laminair en gestaag (niet pulsatiel) De flow slipt niet ter hoogte van de wand Determinanten van de arteriële bloeddruk De relatie tussen de fysiologische wetten biedt een gestructureerde blik op de totale hemodynamiek. De situatie in vivo is echter complexer in verband met de hete pulsatiele karakter van de flow. Hier komt het Windketeleffect bij kijken.
Windketeleffect
In vivo wordt pulsatiele flow door de geleidingsvaten deels omgezet in een meer gestage ‘steady’ flow. Dit gebeurt door het windketeleffect, voor het eerst beschreven door Otto Frank 7
{PWV} ={\sqrt {\dfrac {\Delta P\cdot V}{\Delta V\cdot \rho }}}={\sqrt {\dfrac {V}{C\cdot \rho }}}
PWV: pulse wave velocity of polsgolfsnelheid ΔP: drukverschil over het gemeten traject V: volume per lengte-eenheid ΔV: volumeverandering ϱ (rho): bloeddichtheid C: compliantie Als de compliantie (C) van het vaatsysteem kleiner wordt en het slagvolume (V) en bloeddichtheid (rho) gelijk blijven, dan zal de polsgolfsnelheid (PWV) toenemen. Dit is bijv. terug te zien in de arteriële bloeddruk golf bij invasieve bloeddruk metingen bij toenemende vaatstijfheid.
Klinisch wordt het meten van de PWV gebruikt om de arteriële vaatstijfheid als maat voor eindorgaanschade vast te stellen 8
Interventies
Het klinisch toepassen van fysiologische wetten kan helpen bij het versimpelen van complexe hemodynamische situaties. Het biedt een manier om een hemodynamisch probleem gestructureerd te versimpelen tot een oorzakelijke determinant. Tevens kan het helpen bij het bepalen van de hemodynamische doelen bij bepaalde cardiale pathologie en het sturen in therapeutische en ondersteunende interventies.
Interventies ter manipulatie van de hemodynamische variabelen
Variabele Determinant Interventie Preload Veneuze return Bloedvolume (bijv. vochttoediening) Diastolische vullingstijd Hartfrequentie Atriale bijdrage Preventie van atriale aritmie Ventriculaire compliantie Behandeling van pericard effusie Afterload Ventrikelgroote Optimalisatie preload Ventrikelvolume Ventrikelradius Wanddikte Systemische vaatweerstand Vasoactieve medicatie Compliantie van aorta Behandeling aorta aneurysma Contractiliteit Metabool Adequaat aanbod van oa. O2, vetzuren en glucose Coördinatie van depolarisatie Behouden van normale geleidingspaden Spierfunctionaliteit Preventie van spierverlies, malnutritie en coronaire ziekte Electrolietgradiënten Digoxine Hormonaal Insuline, glucagon, thyroxine Systemische vaatweerstand Vaat diameter Vasoactieve medicatie
Vind hier een schematisch overzicht: Schematisch overzicht Respiratie en Circulatie
Referenties
1.
Guyton AC, Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology . 11th ed. Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Inc.; 2006.
2.
Dunn J-O, Mythen M, Grocott M. Physiology of oxygen transport.
BJA Education . October 2016:341-348. doi:
10.1093/bjaed/mkw012
3.
Nichols D, Nielsen ND. Oxygen Delivery and Consumption: A Macrocirculatory Perspective.
Critical Care Clinics . April 2010:239-253. doi:
10.1016/j.ccc.2009.12.003
4.
Norton JM. TOWARD CONSISTENT DEFINITIONS FOR PRELOAD AND AFTERLOAD.
Advances in Physiology Education . March 2001:53-61. doi:
10.1152/advances.2001.25.1.53
5.
ROTHE C. Toward consistent definitions for preload and afterload—revisited.
Advances in Physiology Education . March 2003:44-45. doi:
10.1152/advan.00050.2003
6.
Thurston GB. The viscosity and viscoelasticity of blood in small diameter tubes.
Microvascular Research . March 1976:133-146. doi:
10.1016/0026-2862(76)90045-5
7.
Sagawa K. Translation of Otto frank’s paper “Die Grundform des arteriellen Pulses” zeitschrift für biologie 37: 483–526 (1899).
Journal of Molecular and Cellular Cardiology . March 1990:253-254. doi:
10.1016/0022-2828(90)91459-k
8.
Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension.
Journal of Hypertension . July 2013:1281-1357. doi:
10.1097/01.hjh.0000431740.32696.cc